腸内細菌

顕微鏡

消化管の微生物叢は、とともに含む複合体生態系であり、腸内 細菌宿主粘膜、食品成分、ウイルス、真菌です。

正常な 腸内 細菌が消化管の腸粘膜上の特定の受容体に固定され、成形微小コロニー(粘膜、頭頂叢)、およびそれのほんの一部が腸管腔(管腔内細菌叢)で自由状態にある。

腸内微生物叢は:家庭、居住者、土着、先住民族、腐生と日和見とランダムでの構成叢偏性嫌気性菌が含まれます。

ビフィズス菌と好気性菌(乳酸菌、腸球菌と大腸菌)

微生物叢表腐生菌(バクテロイデス種、ブドウ球菌、連鎖球菌、バチルス、酵母)、及び好気性と嫌気性菌。

条件付きで病原性の腸内細菌ではファミリーのメンバーである腸内の 細菌:クレブシエラ、プロテウス、エンテロバクター、およびその他の代謝の性質によって腸内細菌叢つのグループ、タンパク質分解およびデンプン分解に分かれています。

タンパク質分解性菌株(バクテロイデス属、プロテウス属、エシェリキア属、クロストリジウムら)栄養基質タンパク質の加水分解生成物及び最終バイタル生成毒性物質としてのそれらの代謝物として使われていたアンモニア、芳香族アミノ酸、内因性の発癌物質、硫化物などが挙げられる。

腐敗を引き起こすために炎症、下痢、新生物の発展に貢献する。

タンパク質分解性の微生物のほとんどは日和見である。デンプン分解菌(ビフィズス菌、乳酸菌、および他のもの)を構成するコロンの微生物細胞の大部分は、食餌性炭水化物基質および多糖類の腸の粘液を生きるために彼の能力を使用しています。

代謝機能は、デンプン分解微生物がホストに有益である行わ。彼らは、恒常性を維持し、タンパク質分解性微生物の負の影響を中和する。

組成物の各生息地の消化管の微生物叢は変化するが、粘膜の上皮細胞の厳密に定義された受容体を固定する細菌の能力に関連している、一定のままである。

受容体を固定するためのコロンで嫌気株を優勢ながら、小腸粘膜では、接着主に好気性細菌叢のための受容体である。

十二指腸では、細菌の空腸と回腸の初期総数はある内容物1g当たり103〜104コロニー形成単位です。

大腸菌-それは、このビオトープで事実上偏嫌気性細菌だけでなく、腸内細菌科のと最初の場所でメンバーをことに注意することが重要である。

小腸微生物で、主に壁面に局在している。遠位小腸では微生物の濃度を増加である腸の内容物の1グラムで住民は絶対嫌気性菌(バクテロイデス、ビフィズス菌、および他のもの)を結合している。

コロンはの主な生息地である正常な腸内細菌叢。大腸の微生物細胞の総バイオマスは、腸内容と約1/3の糞便[2]の乾燥重量の1011から1012 CFU / gに相当する、約1.5 kgである。

それは、このような高い微生物汚染のコロンの美徳は、他のビオトープと比較して最大の機能的な負荷を負担する。

このビオトープは、バクテロイデス量1010から1012に発見されたビフィズス菌- 108から1010までで、腸球菌およびクロストリジウム- 107から108、乳酸菌- 106〜109で、大腸菌群- 106-108、連鎖球菌およびカンジダ- 104-105、ブドウ球菌- 。

1の102〜104 CFU / gであり、他のいくつかの細菌[4] 健康な人の腸内細菌叢の組成の安定性は、多数の機構でサポートされています。

小腸内の細菌の増殖を制限する主要な宿主因子は、塩酸と腸運動が含まれています。

腸内細菌叢一定の影響腸粘膜の完全性、粘液の分泌、消化酵素、免疫グロブリン、特に分泌型IgAボリュームが落屑した上皮、腸や食品成分の組成でそれらの支持要因細菌、正常な腸内の構造は、次のとおりです。

栄養素の使用のための競争を。管腔内pHの変化。毒性代謝物の生成、酵素、例えば好気的酸素摂取のような抗生物質。

正常な腸内細菌による消化管の粘膜のバリア機能の有無に体内に浸透することができない。

腸細胞保護作用は上皮および保護粘膜バリアが含まれています。

障壁の主なコンポーネントは次のとおりです。

粘液。粘液糖タンパク質に関連付けられたA1およびA2の免疫グロブリン。

そのて糖衣正常細菌および化学薬品への耐性上皮を提供するレオロジーパラメータ、及び低分子量の数は、腸代謝産物は条件付きで病原性病原性微生物に対する粘膜のコロニー形成抵抗性と関連がある。

上皮(内部)バリアは、頂端細胞膜と密接な細胞間接合を含む細胞内に巨大分子の通過を阻止し、それらの間の浸透を防ぐ。

構造体は、食作用、体液性免疫応答および他の保護メカニズム、ならびに上皮障壁の機能を提供し、バリア血流を含む。

腸のリンパ系の保護的役割のほとんどは、上皮内Tリンパ球、斑(斑)プラークおよび腸粘膜の固有層(固有層)、ならびに規制物質の数を含む、実行する。

プロスタグランジン、エンケファリン、成長因子、セクレチン、つまり、粘膜バリアの保護機能を強化する。

正常な腸内細菌叢は、人間の体内でいくつかの重要な機能を実行します。

正常な腸内細菌の主要な役割は、日和見病原性細菌のコロニーから体を保護し、腸内細菌の異常増殖を防ぐためです。

腸内細菌叢は、ビタミン(B1、B2、B6、K、葉酸、ニコチン酸など)を合成する。

免疫学的抵抗を作成し、免疫応答の活性化を促進する。腸内細菌は、消化プロセスの(主にセルロースの加水分解)に関与している。

食品成分は、細菌、グリコシダーゼ、ペプチダーゼ、プロテアーゼ、およびグルコースに対するオリゴマーおよびアミノ酸の広いスペクトルを分割する。

後者は、今度は、短鎖脂肪酸、水素、二酸化炭素及び他の構成要素に発酵される。

細菌の細菌性および活性の加水分解生成物は、主に腸管腔における運動および流体の吸収を壊し、腸の機能における異なる作用を有する。

乳酸の細菌生産状態に似たアルコール中毒の発症を引き起こし、D-乳酸の血液の蓄積をもたらすことができる。

アンモニアの微生物タンパク質加水分解生成物、アミン、インドール、スカトール、内因性中毒を高める。

同時に、有機酸は、微生物のエネルギーポテンシャルを増加させる、結腸で吸収される。叢は、コレステロール、胆汁酸のアンドロゲンおよびエストロゲンなどの消化酵素、様々なステロール、およびステロイドを、破壊する。

最後の3つの物質は、腸肝循環に含まれていることを考えると、それらの微生物叢の破壊はアンドロゲンおよびエストロゲンの血液と増加コレステロールの低下につながる。

引き起こす妨害腸の生物群集が変化。主なものは、消化管の疾患は、欠陥のある食事が腸とその運動性の免疫状態を妨害する抗生物質を含む急性腸の感染症、薬を、転送されます。

異なる生息地における微生物相の定量的および定性的組成の変化(小腸および大腸)オプションの外観(常駐微生物叢の一部ではない日和見)の株:プロテウス、モルガネラ、クレブシエラ属、エンテロバクター、シトロバクター、ハフニア、大腸菌の酵素欠損症の溶血特性を有する、シュードモナス、その他それは腸の腸内毒素症に留意すべきである。

症状および症候群に寄与するの開発を伴う臨床の消化器系の病気の画像および他の器官。

臨床腸の腸内毒素症の症状が含まれるローカル(腸)の症状や症候群だけでなく、全身の違反腸内細菌叢と微生物の内部環境、その毒素の転座に起因する違反吸収、免疫学のプロセス障害、および他のもの。

細菌異常増殖症候群の腸の症状の形成は、2つの主要なメカニズムによって引き起こされる。

腸の内容物の浸透圧を高め、腸の内腔に体液貯留につながる管腔内pHを、軽減有機酸に起因する。

データとの侵害、次の外観と関連する臨床腹痛、鼓腸、下痢、浸透圧、24または48時間の絶食、体重減少後に減少または停止される。

症状第二の要因-胆汁、水と電解質の腸分泌を刺激する脂肪酸のヒドロキシル化の細菌抱合は、粘膜への化学的損傷を引き起こす。

したがって、分泌の24時間の絶食後に停止されていない下痢、および粘膜における侵食や炎症を開発した。

上記のメカニズムの両方が頭頂部と腸の内容及び腸細胞の刷子縁の構造異常の希釈の結果として、彼らの濃度を低下させる。

細菌によって結腸内のpH、酵素分解を落下による腔内酵素の内容及び活性の低下につながる。

臨床的に、これらの違反は、二糖類の心臓(ラクターゼ)にある欠乏症、ならびに発酵または消化不良腐敗です。

腸内細菌叢の違反は、通常、腸およびモータ障害中の物質を刺激の存在に関連する、主なものは以下のとおりです。

下痢の存在と便秘の存在と腸偽閉塞(激しい腹痛、吐き気、嘔吐、鼓腸)のエピソードとジスキネジア。

豆の形スツールと腹痛と便秘の発展と大腸の痙攣性運動障害です。

その結果、形成された臨床的過敏性腸症候群のような症状があります。

また、病原性微生物叢の存在は、小腸および大腸における炎症プロセスの開発につながる可能性があります。

腸内細菌叢の腸の障壁と転座に損傷をもたらす腸内毒素症で全身病変の危険因子には、次のとおりです。

日和見病原体や毒素の存在を。非ステロイド性抗炎症薬、コルチコステロイド、細胞毒性薬、基本的メカニズムは、保護および免疫リンク障壁を低減違反の使用します。

血流障害(腹部虚血、門脈高血圧症)、腸粘膜などの上皮の完全性の侵害腸内細菌のトランスロケーションにおける病理学的プロセスに関与する主要な標的器官は、リンパ節である。

細菌尿、急性および慢性腎盂腎炎、尿路結石症の存在に泌尿器系です。

肝および非アルコール性脂肪症、脂肪性肝炎、非特異的反応性肝炎、肝内胆汁うっ滞、肝機能障害、肝臓外胆管の炎症を形成することができます。

大きな重要性は、体液性免疫反応の活性化および免疫より少ない反応性関節炎、筋肉痛、アレルギー性皮膚炎、食物開発との交差反応性の形成を伴う細菌毒素の血液および組織の蓄積の循環に取り付けられている。

腸の腸内毒素症の代謝マクロと微量元素の開発に割り当てられた診療所を形成する上での役割は、 腸の腸内毒素症の診断は、次のとおりです。

小腸の内容の細菌検査、胆汁、糞便細菌の異常増殖の分析-コロンの微生物の組成の変化、グルコースと水素呼気試験またはラクツロース呼気検査または炭素 細菌学の研究十二指腸、小腸および結腸(粘膜内細菌叢)の生検を持つ食道胃と大腸内視鏡検査、 腸の防腐剤の有効性の評価などがあります。

腸の腸内毒素症の病因を確立するために(処方箋による)、小腸および大腸の粘膜の生検で、特に、内視鏡検査などの消化管を、勉強しなければならないX線-主に消化管の運動障害の性質の研究のためです。

特定の値は、患者の食物負荷の予備的分析後の結果は、消化不良の種類によって決定され、コロン(難消化性繊維、叢細胞外澱粉の存在)の腸内毒素症の間接的な兆候を識別している。

細菌学腸内毒素症結腸の最も一般的な兆候が減少または基本的な細菌の共生の不足している。

ビフィズス菌と乳酸桿菌、腸球菌、ブドウ球菌、酵母、日和見株の出現します。

細菌の異常増殖の診断における一つの領域は、ラクツロース呼気水素で定義され、またはD-キシロースを含む腸内細菌によって産生される様々な代謝産物の研究排泄を呼吸している。

さらに、現在、ガスクロマトグラフィーおよび質量分析を用いて様々な生物学的媒体中で好気性および嫌気性細菌および真菌のタイプを決定するために、実際の化学的方法で実施した。

腸内細菌異常増殖症候群を有する患者の治療の原則は、基礎となる1)治療を含む病(病原学的治療)腸内細菌の正常な組成物を復旧、および消化吸収の還元法。腸の腸内毒素症の治療の主な目的の一つは、正常な微生物叢の増殖および機能のための条件を作成することである。

この目的のために、考慮に割り当てられたダイエット型消化不良、腸運動障害および基礎疾患を取る。

7~10日目の発酵消化不良は野菜、果物、繊維(特に豆)、新鮮な牛乳の消費を制限する必要がある場合があります。

腐敗消化不良は、料理に果物や野菜の優位性を伴う急性食品の期間ことをお勧めする時期です。

腸内細菌叢の重要な場所の正常化にはプロバイオティクスに属します-正常な腸内細菌を含有する。